Helicobacter pylori (H. pylori) играет ключевую роль в развитии хронического гастрита и язвенной болезни (ЯБ). Высокая распространенность инфекции делает эрадикационную терапию важной частью клинических рекомендаций. В этой статье расскажем о лечении хронического гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) первой линии.

Введение

На данный момент эрадикационная терапия стала неотъемлемой частью как российских, так и международных клинических рекомендаций, признанных золотым стандартом в лечении множества распространенных патологий верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанных с инфекцией Helicobacter pylori [1]. Согласно эпидемиологическим исследованиям, инфекция H. pylori в нашей стране обнаруживается у 65–92% взрослого населения [2].

Helicobacter pylori — грамотрицательный микроорганизм, заселяющий эпителиальный слой желудка и двенадцатиперстной кишки. Он играет ведущую роль в возникновении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, а также хронического гастрита [3].

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, с образованием язвы в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки [1].

Хронический гастрит — заболевание, сопровождающихся стойким воспалением, нарушением обновления клеток, кишечной метаплазией и атрофией слизистой [4].

Точный механизм передачи Helicobacter pylori до конца не изучен, хотя известны факторы риска и возможные пути заражения. Большинство случаев инфицирования происходит в детстве, особенно внутри семьи. Основными путями передачи считаются орально-желудочный и орально-оральный, тогда как фекально-оральный менее вероятен, особенно в развитых странах. Возможность распространения через воду, пищу, животных и насекомых остается предметом исследований [5].

Роль Helicobacter pylori в развитии язвенной болезни

В современной гастроэнтерологии микроорганизму H. pylori принадлежит ведущая роль в развитии ЯБ. Около 65% случаев язвенной болезни желудка и 80% случаев язвенной болезни ДПК ассоциировано с H. pylori [3].

Helicobacter pylori повреждает слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки как напрямую — за счет ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы) и цитотоксинов (VacA, CagA), так и опосредованно — через воспалительные медиаторы (интерлейкины, лизосомальные энзимы, фактор некроза опухоли).

Длительное присутствие бактерии вызывает хронический гастрит и дуоденит, усиливая выработку гастрина, что повышает секрецию соляной кислоты. В результате закисление ДПК при недостатке бикарбонатов поддерживает воспаление и провоцирует очаги метаплазии, где кишечный эпителий замещается желудочным и заселяется H. pylori. Именно в этих участках формируются язвы [2].

Роль Helicobacter pylori в развитии хронического гастрита

Helicobacter pylori, колонизируя слизистую желудка, является одним из ключевых факторов гастрита. Хронический гастрит развивается почти у всех пациентов, инфицированных H. pylori [6].

Выживание и колонизацию H. pylori в агрессивной среде желудка обеспечивают несколько факторов. Уреаза расщепляет мочевину, выделяя аммиак и углекислый газ, что нейтрализует кислоту вокруг бактерии. Жгутики помогают ей передвигаться в слизистом слое, а другие ферменты разрушают муцин. Около 10% бактерий контактируют с эпителием, где адгезия происходит с участием поверхностных белков.

H. pylori содержит «островок патогенности» cag PAI, маркером которого является ген cagA (50–70% штаммов). Он кодирует белки секреторной системы IV типа, позволяя бактерии вводить в эпителиоциты CagA и другие молекулы, что вызывает изменения цитоскелета, нарушение межклеточных контактов, воспаление и апоптоз.

Эпителиоциты в ответ выделяют IL-8 и RANTES, усиливая воспаление. У 50% штаммов H. pylori вырабатывается VacA — белок, связанный с повреждением клеток. Длительное воспаление приводит к атрофии слизистой желудка, что повышает риск аденокарциномы [4].

Диагностика H. pylori

Специалист выслушивает жалобы пациента и проводит сбор анамнеза, выполняет физикальное обследование. Для хронического гастрита характерны такие симптомы, как боли в подложечной области, изжога, отрыжка, тошнота, расстройства пищеварения, неприятный привкус во рту. ЯБ может проявляться рвотой, тошнотой, отрыжкой, расстройствами стула, абдоминальной болью и другими симптомами.

Эндоскопические тесты:

Дыхательные тесты:

Исследование кала:

Серология:

Терапия первой линии

При выборе схемы лечения инфекции Helicobacter pylori важно учитывать ряд факторов: наличие аллергии на лекарства, возраст пациента, данные о чувствительности или резистентности возбудителя к системным антибактериальным препаратам, региональные особенности, а также факторы риска развития вторичной устойчивости бактерии [2].

Всем пациентам с гастритом, имеющим положительные результаты тестирования на инфекцию Helicobacter pylori и показания к проведению эрадикационной терапии, в качестве терапии первой линии, обеспечивающей высокий уровень эрадикации, рекомендуется один из следующих вариантов:

Стандартная тройная терапия ЯБ может применяться в течение 14 дней без необходимости предварительного тестирования. В ее состав входят ИПН, такой как эзомепразол, рабепразол или омепразол (с учетом возрастных ограничений), а также амоксициллин и кларитромицин либо метронидазол.

Добавление висмута трикалия дицитрата повышает эффективность лечения. Комбинация висмута трикалия дицитрата с ИПН, амоксициллином и либо кларитромицином, либо метронидазолом также рекомендована в качестве схемы терапии первой линии [2].

Витридинол — эффективный препарат на основе висмута трикалия дицитрата

Одним из действенных препаратов на основе висмута трикалия дицитрата является Витридинол. Это инновационное отечественное средство, отличающееся улучшенным профилем безопасности и высокой антибактериальной активностью благодаря запатентованной технологии производства активного вещества.

Витридинол оказывает мощное противовоспалительное действие, способствует укреплению защитных механизмов слизистой желудочно-кишечного тракта. Его применяют при хроническом гастрите и гастродуодените инфекционного происхождения, функциональной диспепсии без органических патологий ЖКТ, синдроме раздраженного кишечника с диареей, а также при обострениях язвенной болезни желудка и ДПК, включая формы, ассоциированные с Helicobacter pylori [7].

Заключение

Эрадикация Helicobacter pylori остается ключевым направлением в лечении хронического гастрита и язвенной болезни. Терапия первой линии включает стандартные тройные и четырехкомпонентные схемы, эффективность которых повышается за счет добавления висмута трикалия дицитрата. Важно выбирать оптимальные комбинации препаратов, обеспечивающие максимальную эрадикацию и минимальный риск развития устойчивости к антибиотикам.