статья
9

Заболевания щитовидной железы у детей: диагностика и ведение пациентов


Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) у детей представляют собой актуальную проблему современной педиатрии. Нарушения функции ЩЖ могут негативно сказываться на росте, интеллектуальном и психоэмоциональном развитии ребенка. Это требует от практикующих врачей глубоких знаний в области диагностики, лечения и мониторинга патологии ЩЖ в детском возрасте.


Введение

Заболевания щитовидной железы — это разнообразные патологии, связанные с нарушением структуры и функции этого важного эндокринного органа. Они включают воспалительные процессы, зоб (увеличение железы, не связанное с воспалением или опухолями), нарушения гормональной функции (гипертиреоз, гипотиреоз) и онкологические заболевания. Щитовидная железа регулирует обмен веществ и влияет на работу многих систем организма, поэтому любые ее заболевания могут приводить к значительным клиническим последствиям.



Классификация этих заболеваний не имеет единой общепринятой формы и основывается на различных признаках: этиологии, морфологии и функциональном состоянии железы. В зависимости от нарушений функции выделяют гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы), гипертиреоз (избыток гормонов). Каждое заболевание отличается по симптомам, течению и методам лечения [1].



Среди заболеваний ЩЖ у детей:


  • йоддефицитные заболевания (эндемический зоб);
  • врожденный гипотиреоз (ВГ);
  • диффузный токсический зоб (ДТЗ);
  • аутоиммунный тиреоидит (АИТ) [2].

Эпидемиология

Заболевания щитовидной железы сегодня являются наиболее распространенными среди эндокринных нарушений, встречаясь примерно у 10–12% мирового населения [2]. У детей они остаются одной из наиболее острых проблем современной эндокринологии. По данным исследований, в структуре общей распространенности болезней эндокринной системы, нарушений питания и обмена веществ среди детского населения Российской Федерации патология щитовидной железы занимает вторую позицию (28,2%), уступая лишь ожирению (32,1%). Аналогичная тенденция наблюдается и среди впервые выявленных случаев: на долю заболеваний щитовидной железы приходится 23,8% всех впервые выявленных случаев указанных патологий у детей, что также уступает только ожирению (25,2%). Эти данные подчеркивают значимость ранней диагностики и эффективного ведения заболеваний щитовидной железы в педиатрической практике [3].


Эндемический зоб

Эндемический зоб — это равномерное увеличение щитовидной железы, которое диагностируется у более чем 5% детей младшего и среднего школьного возраста. Основная причина — недостаточное поступление йода в организм, а также влияние других факторов, способствующих развитию зоба [2].



Диагноз устанавливается на основе анамнеза (проживание в йоддефицитном регионе, семейные случаи зоба) и данных объективного осмотра. При пальпации щитовидная железа обычно мягко-эластичная, увеличена, безболезненная и подвижная. Лабораторные показатели часто включают снижение Т4, нормальный или умеренно повышенный Т3, повышение тиреотропного гормона (ТТГ). Для оценки размеров и структуры железы выполняется УЗИ, которое обеспечивает точную визуализацию органа. Эндемический зоб следует дифференцировать с аутоиммунным тиреоидитом, раком ЩЖ при помощи биопсии [2].



Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование зоба, узлообразование и связанные осложнения. При зобе 1–2 степени назначают препараты йода на 6 месяцев. При положительной динамике переходят на профилактические дозы. При отсутствии эффекта — тиреоидные гормоны (левотироксин натрия) или их сочетание с йодом. Дозу подбирают по уровню ТТГ (0,5–2 мЕд/мл). После нормализации размеров ЩЖ по УЗИ — переход на поддерживающие дозы йода [2].


Врожденный гипотиреоз

Гипотиреоз — это дефицит тиреоидных гормонов в организме. Врожденный гипотиреоз — одно из самых частых врожденных заболеваний ЩЖ у детей, обусловленное полной или частичной недостаточностью тиреоидных гормонов. Состояние сопровождается задержкой развития всех органов и систем [2].



Диагностика включает анализ анамнеза, физикальный осмотр и ряд исследований. Всем пациентам с ВГ рекомендуется исследование уровня ТТГ, свободного тироксина (СТ4). Дополнительно может потребоваться определение тиреоглобулина в крови. Также рекомендуется регистрация электрокардиограммы, рентгенография кисти, лучезапястного и калеченного суставов, УЗИ щитовидной железы и паращитовидных желез, сцинтиграфия щитовидной железы, молекулярная диагностика [4].



Основой терапии является заместительное лечение тиреоидными гормонами. У новорожденных и детей грудного возраста рекомендуется назначение левотироксина натрия. Дополнительно применяют массаж и лечебную гимнастику, витаминотерапию, нейрометаболические средства для поддержки функции нервной системы [2].


Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ), приводящее к тиреотоксикозу и поражению щитовидной железы. Часто сопровождается офтальмопатией и симптомами со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия и др.). ДТЗ имеет многофакторную природу: генетическая предрасположенность реализуется под влиянием внешней среды [2].



Ключевые методы диагностики:


  • УЗИ ЩЖ — выявляет диффузное увеличение железы, гипоэхогенность, усиленный кровоток (до 2 и более раз выше нормы), типичный признак — «тиреоидный ад» на ЦДК;
  • лабораторные показатели — сниженный ТТГ, повышенные Т3 и/или Т4 (особенно свободные фракции), антитела к ТПО;
  • общий анализ крови — лейкопения, лимфоцитоз, ускоренная СОЭ;
  • биохимия — снижение холестерина, возможна гипергликемия;
  • рентген кистей — ускоренное костное созревание;
  • сцинтиграфия — применяется ограниченно для дифференциальной диагностики (например, при неясном уровне АТ-рТТГ).

Может потребоваться дифференцировать с такими заболеваниями, как нейроциркуляторная дистония, тиреотоксическая фаза АИТ, синдром резистентности к тиреоидным гормонам, ревмокардит [2].



При лечении ДТЗ применяются длительная медикаментозная терапия (основной метод в педиатрии) и хирургическое лечение после соответствующей подготовки. Основу терапии составляют тионамиды. Дополнительно назначают β-блокаторы — для купирования симптомов тиреотоксикоза (тремор, тахикардия). Йодиды и контрастные препараты в педиатрии не используются. Перед операцией возможен короткий курс β-блокаторов и раствора йодида калия [2].


Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, чаще встречающееся у девочек, особенно в пубертатном возрасте. В России спорадическая заболеваемость — 3–4%, по данным литературы — от 1 до 31,2%. Характерна семейная предрасположенность к аутоиммунным тиреопатиям [2].



Методы диагностики аутоиммунного тиреоидита (АИТ) у детей и подростков включают клинический осмотр и пальпацию, УЗИ ЩЖ, включая эходенситометрию, определение антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) — основной маркер (высокий титр в ≥80–90% случаев); антител к тиреоглобулину[2].



На сам аутоиммунный процесс эффективных методов воздействия нет. При тиреотоксической фазе — только симптоматическая терапия (β-блокаторы, фенобарбитал). При гипотиреозе — замещающая терапия тироксином (левотироксин натрия), доза 1,6–1,8 мкг/кг, с контролем ТТГ. При субклиническом гипотиреозе — лечение показано, если ТТГ подтвержденно повышен, при нормальном Т4. При увеличении ЩЖ >30% — тироксин даже при нормальных гормонах, до уменьшения объема под контролем УЗИ. При неоднородной ЩЖ и отсутствии антител — пробная терапия йодом (калия йодид 200 мкг/сут), при отсутствии эффекта — тироксин [2].


Заключение

Ранняя диагностика и своевременное лечение заболеваний щитовидной железы у детей — ключ к нормальному физическому и умственному развитию. Педиатр должен уметь распознавать как манифестные, так и скрытые формы тиреопатий, грамотно назначать заместительную или симптоматическую терапию, учитывать возрастные особенности и риски. Ведение пациентов с тиреопатией должно быть индивидуализированным и проводиться в тесном взаимодействии с детским эндокринологом.




Теги: